中国农业大学杨淑华团队揭示蛋白激酶OST1被低温激活的分子机制

近日，国际学术期刊The EMBO Journal在线发表中国农业大学杨淑华课题组题为“EGR2 phosphatase regulates OST1 kinase activity and freezing tolerance in Arabidopsis”的研究论文。该研究报道了蛋白磷酸酶EGR2 (clade-E growth-regulating 2) 是调控OST1低温激活的关键组分，为阐明植物感受和应答低温信号的机制提供了重要的理论依据和可能的研究方向。

低温作为自然灾害之一，不仅严重阻碍植物正常的生长发育，而且限制植被的分布，威胁作物的生存。虽然近年来全球气候变暖趋势明显，但极端（低高温）天气出现的频率却呈现出越来越高的趋势。因此，研究植物是如何感知并响应低温胁迫的分子机制具有重要的理论及实际生产指导意义。中国农业大学杨淑华研究团队长期致力于植物低温胁迫信号通路的研究。该研究组前期鉴定到SnRK.6/OST1（Open stomata 1）蛋白激酶是植物抵抗低温胁迫的关键组分。前期研究结果表明OST1蛋白激酶活性被低温激活。低温激活的OST1一方面通过磷酸化CBF基因上游关键转录因子ICE1并稳定ICE1蛋白，从而正调控植物的抗冻性 (Ding et al., 2015, Dev Cell)；另一方面通过磷酸化新生多肽链偶联蛋白复合体β亚基BTF3间接调控CBF蛋白的稳定性，增强植物的抗冻能力 (Ding et al., 2018, EMBO J)。但是，OST1激酶如何被低温激活并不清楚。为了解决这一关键科学问题，杨淑华研究团队通过生物化学以及分子遗传学等手段，鉴定到PP2C型E家族蛋白磷酸酶家族EGR2参与调控OST1低温激活过程。在正常温度下，EGR2与N-肉豆蔻酰基转移酶NMT1互作而被豆蔻酰化修饰，并且该修饰是其发挥低温应答调控功能所必需。豆蔻酰化修饰的EGR2（m-EGR2）与OST1互作，从而抑制OST1的激酶活性，这时有利于植物的正常生长。当植物遭受低温胁迫后，EGR2与NMT1的互作减弱，使得植物合成大量新的非豆蔻酰化修饰的EGR2（u-EGR2）。u-EGR2与OST1的互作减弱，从而解除对OST1的抑制；同时，在低温条件下，新合成的u-EGR2干扰m-EGR2与OST1的互作。以上双重因素使得OST1被低温激活，从而磷酸化下游组分ICE1和BTF3，增强植物的抗冻能力（图1）。该研究不仅揭示了OST1低温激活的分子机理，还暗示着豆蔻酰开关可能参与了植物对低温信号的感知与转导。

该研究在中国农业大学植物生理学与生物化学国家重点实验室完成，杨淑华研究团队成员丁杨林博士为第一作者，杨淑华教授为通讯作者。论文作者还包括：杨淑华研究团队的施怡婷博士和博士研究生吕健；中国农业大学巩志忠教授和高俊平教授、美国康奈尔大学Jian Hua教授以及河南大学宋纯鹏教授。该研究得到国家自然科学基金、科技部973及中国博士后基金的资助。